Introduction : (1)

La sténose aortique est définie comme une valvulopathie assez fréquente entraînant une obstruction du flux ventriculaire gauche, et donc, un défaut d’éjection du sang par le ventricule gauche dans l’aorte lors de la systole.

La fréquence de cette pathologie varie géographiquement. Dans le monde, la cause la plus répandue est la valvulopathie rhumatismale. En Amérique du Nord et en Europe, elle résulte principalement de la maladie calcifiante d’une valve native ou d’une valve bicuspide congénitale.

Les étiologies se divisent en 2 sections, soit congénitales (bicuspide/unicuspide) et acquises (calcifiantes et rhumatismales)

Cliniquement, elle est asymptomatique pendant de longues années, l’évolution non traitée entraîne la triade : syncope, dyspnée, et angor d’effort.

Le diagnostic repose sur l’examen clinique et l’échocardiographie transthoracique jugée l’examen paraclinique primordial pour diagnostiquer et déterminer la gravité de la maladie.

Le traitement radical est le remplacement valvulaire, on peut tout de même tenter une surveillance clinique si le patient est asymptomatique.

Épidémiologie : (2)

La prévalence de la sclérose aortique calcifiante chez les patients âgés de 65 ans est d’environ 29% et de 1 à 2 % chez les patients <65 ans versus 2 à 9 % des patients > 75 ans.

Sur le plan géographique, la sténose calcifiante est la plus répandue en Amérique du Nord et en Europe, tandis que dans les pays en développement, la valvulopathie rhumatismale est plus fréquente.

Étiologies : (3)

En fonction de l’âge :

Sujet âgé > 70 ans : la sclérose est la cause principale et les facteurs de risque cardiovasculaires comme HTA, hypercholestérolémie, et le tabagisme jouent un rôle dans la physiopathologie de la maladie. On note également le rôle de la lipoprotéine qui prédit la progression de la maladie.

Sujet < 70 ans : la bicuspidie congénitale est considérée la cause la plus répandue.

Géographiquement :

Dans les pays les plus défavorisés, le rhumatisme articulaire aigu est la cause la plus répandue.

Il a été démontré également que des maladies métaboliques telles que la maladie de Fabry, le Lupus Érythémateux disséminé, ainsi que l’alcaptonurie ont été incriminées dans la physiopathologie de cette maladie.

Clinique : (4)

La sténose aortique se manifeste principalement par une douleur angineuse, une dyspnée et une syncope, qui sans traitement, évolue vers une insuffisance cardiaque gauche.

Les symptômes non cardiaques, tels que le saignement gastro intestinal, ont été rapportés dans le cadre d’une angiodysplasie ou malformation vasculaire

À l’examen clinique, elle se manifeste par un souffle d’éjection mi-systolique, mieux entendu au niveau du deuxième espace intercostal droit, irradiant dans le cou droit.

Le pouls parvus tardus, à pic tardif et à faible amplitude, est pathognomonique de la sténose aortique.

Paraclinique : (5)(6)

L’échocardiographie est la méthode privilégiée standard pour l’évaluation, la stadification, et le suivi des patients atteints de sténose aortique.

La TDM cardiaque a été utilisée lorsque tous les tests non invasifs ont été non concluants.

IRM cardiaque a été également utilisé si L’échocardiographie était non concluante pour déterminer la masse, la fonction et le volume du ventricule gauche.

Traitement (7) (8)

-Chez les patients asymptomatiques, le traitement des facteurs de risque cardiovasculaires, la détection précoce des symptômes sont le pilier du traitement. Cependant le remplacement valvulaire est recommandé si le patient est diagnostiqué avec une sténose aortique sévère et une fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) inférieure à 50 %.

Une échocardiographie de suivie est recommandée tous les 3 à 5 ans.

-Chez les patients symptomatiques, le traitement efficace de la sténose sévère symptomatique est le remplacement valvulaire [AASR] ou implantation valvulaire aortique Trans cathéter [TAVI]).

Une échocardiographie de suivi est recommandée tous les 6 mois à 1 an

Références :

(1)- Nkomo VT, Gardin JM, Skelton TN, Gottdiener JS, Scott CG, Enriquez-Sarano M. Le fardeau des valvulopathies cardiaques : une étude en population. Lancet. 16 septembre 2006 ; 368 (9540) : 1005-11. [ PubMed ]

(2)- d’Arcy JL, Coffey S, Loudon MA, Kennedy A, Pearson-Stuttard J, Birks J, Frangou E, Farmer AJ, Mant D, Wilson J, Myerson SG, Prendergast BD. Un dépistage échocardiographique communautaire à grande échelle révèle une charge majeure de valvulopathie cardiaque non diagnostiquée chez les personnes âgées : l’étude de cohorte de population OxVALVE. Eur Heart J. 14 décembre 2016 ; 37 (47) : 3515-3522. [ Article PMC gratuit ] [ PubMed ]

(3) – Ross J, Braunwald E. Sténose aortique. Circulation. 1968 juill. ; 38 (1 Suppl):61-7. [ PubMed

(4)- Lindman BR, Bonow RO, Otto CM. Prise en charge actuelle de la sténose aortique calcifiée. Circ Res. 05 juil. 2013 ; 113 (2) : 223-37. [ Article PMC gratuit ] [ PubMed ]

(5)- Kearney LG, Lu K, Ord M, Patel SK, Profitis K, Matalanis G, Burrell LM, Srivastava PM. La déformation longitudinale globale est un puissant prédicteur indépendant de mortalité toutes causes confondues chez les patients atteints de sténose aortique. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2012 Oct; 13 (10):827-33. 

(6)- Lafitte S, Perlant M, Reant P, Serri K, Douard H, DeMaria A, Roudaut R. Impact des déformations myocardiques altérées sur la tolérance à l’effort et le pronostic chez les patients présentant une sténose aortique asymptomatique. Eur J Echocardiogr. 2009 mai ; 10 (3):414-9. [ PubMed ]

(7)- Lindman BR, Bonow RO, Otto CM. Prise en charge actuelle de la sténose aortique calcifiée. Circ Res. 05 juil. 2013 ; 113 (2) : 223-37. [ Article PMC gratuit ] [ PubMed ]

(8)- Otto CM, Prendergast B. Sténose de la valve aortique – patients présentant un risque d’obstruction valvulaire grave. N Engl J Med. 2014 21 août ; 371 (8) : 744-56. [ PubMed ]